Портальная гипертензия: причины повышения давления в портальной вене

<index>

portalnaya-gipertenziya_1-300x200.jpgПортальная гипертензия (ПГ) является осложнением обширного цирроза печени, заключающееся в чрезмерном увеличении давления в воротной вене (v. portae).

Причиной гипертензии становятся различные механические препятствия в кровотоке на подпечёночном, печёночном или надпечёночном уровнях. Возможны и сочетанные варианты.

Природа препятствий в кровеносной сети имеет следующую этиологию:

  • инфекционную — вследствие поражения печени различными патогенными микробами или вирусами;
  • токсическую — от воздействия химических или фармакологических препаратов и алкоголя;
  • органическую — при сдавливании сосудов опухолями или разросшейся соединительной тканью.

Синдром портальной гипертензии — это комплекс устойчивых симптомов, возникающих вследствие существования какого-либо из вышеобозначенных деструктивных процессов. Каждый из них в конечном итоге приводит:

  • к повышению давления внутри сдавленных сосудов и капилляров;
  • понижению резистентности и увеличению проницаемости их стенок;
  • выдавливанию части кровяной плазмы вовне — в брюшную полость;
  • сокращению объёма питательных веществ, поступающих из кишечника в другие ткани и органы;
  • патологическому перерождению тканей и органов;
  • падению общего иммунитета;
  • ослабленности организма и склонности его к развитию сопутствующих заболеваний;
  • полному истощению и (в запущенных случаях) к смерти.

Симптомы болезни

portalnaya-gipertenziya_2-300x202.jpgПервые признаки портальной гипертензии проявляются в расстройствах системы пищеварения. Она первая принимает удар от прогрессирующего сужения портального кровотока.

Это наглядно демонстрирует схема циркуляции венозной крови из пищеварительного тракта в портальную вену — печень — печёночную вену — нижнюю полую вену — правое предсердие и далее в лёгкие и левый отдел сердца. Чем ближе расположено по отношению к кишечнику препятствие для тока крови, тем ярче диспепсическая симптоматика. Клиника портальной гипертензии выражается:

  • в снижении аппетита (непереваренная пища задерживается в кишечнике, отторгает новые порции продуктов);
  • тошноте, рвоте, урчании внутри живота (по той же причине),
  • нарастающем увеличении размеров живота (итог проникновения кровяной плазмы в брюшную полость).

К симптомам портальной гипертензии, связанным с повышением давления в системе v. portae, относятся варикозные расширения вен в области:

  • желудка в кардиальном отделе и пищевода;
  • прямой кишки (в зоне сфинктера);
  • пупка (лучеобразная, синеватая «голова медузы»);
  • селезёнки (спленомегалия).

Всё это внешние последствия застоев крови, которые могут быть обнаружены только при инструментальном обследовании.

К ним же примыкают эрозии и язвы на всём протяжении желудочно-кишечного тракта:

  • гастропатии;
  • энтеропатии;
  • колопатии.

Симптомы синдрома портальной гипертензии свидетельствуют о существовании излишней жидкости:

  • в брюшной полости (изолированный асцит);
  • в плевральной полости (цирротический гидроторакс).

Виды заболевания

Классификация при портальной гипертензии базируется на локализации препятствия в венозном кровотоке. Таким образом, на отрезке от кишечника к правому отделу сердца портальная гипертензия может быть:

  • Предпеченочной гипертензией — возникающей при стенозе портальной вены в любом месте до вхождения её в печень.
  • Внутрипеченочной гипертензией — образующейся при сужении расширенных полостных капилляров (синусов) внутри органа, выполняющих барьерную функцию.

По месту стеноза синдром портальной гипертензии подразделяется в свою очередь на следующие формы:

  1. пресинусоидальную;
  2. синусоидальную;
  3. постсинусоидальную.
  • Постпеченочной гипертензией — являющейся следствием замедления кровотока от печени до нижней полой вены и даже стеноза в самой этой вене.
  • Смешанной гипертензией — объединяющей патанатомические и клинические признаки трёх предыдущих видов.

Причины возникновения патологии

Подпеченочная портальная гипертензия возникает при:

  • тромбозе портальной или селезеночной вен;
  • врожденном отсутствии или сужении просвета воротной вены;
  • сдавливании v. portae соседними опухолями;
  • гиперфункции селезёнки, выбрасывающей в кровяное русло излишнее количество крови;
  • аномальном сращивании стенок портальной вены и печёночной артерии и образовании в них отверстия, через которое в вену нагнетается артериальная кровь.

Внутрипеченочная ПГ имеет инфекционное или токсикологическое происхождение:

  • цирроз печени — замещающий функционально пригодные клетки на соединительную ткань, которая пережимает кровоток;
  • врождённый фиброз печени (то же самое следствие);
  • первичный билиарный цирроз — разрушающий протоки, транспортирующие желчь;
  • туберкулёз — расплавляющий кровеносную сеть внутри печени;
  • шистосоматоз — тампонирующий просветы сосудов тропическими червями-паразитами;
  • поликистозная болезнь — образующая полости внутри печени;
  • метастазы злокачественных опухолей;
  • острый гепатит алкогольной природы;
  • веноокклюзионную болезнь;
  • идиопатическую ПГ — приводящую к фиброзу печеночной ткани вследствие микробных или вирусных инфекций.

Надпеченочная портальная гипертензия может возникать из-за тромбоза или стеноза нижней полой вены, а также:

  • гипофункции правого желудочка, приводящей к сердечной недостаточности;
  • констриктивного перикардита;
  • синдрома Бадда-Киари;
  • проникновения артериальной крови в венозную сеть из-за сращивания стенок печёночной артерии и портальной вены;
  • усиления кровотока по портальной и селезёночной венам.

Диагностика

Первичные данные:

  • Анамнез болезни

По жалобам пациента выясняется, когда стали появляться такие симптомы, как потеря аппетита, тошнота, тяжесть в животе, боли.

Как давно увеличились живот, селезёнка, печень; обнаружились признаки крови в стуле и рвотных массах. С чем связывал и связывает все это происходящее в настоящее время больной.

  • Анамнез жизни

Врачу важно выяснить наличие наследственной предрасположенности к болезни, сопутствующих хронических патологий,опухолей, вредных привычек (главным образом, алкогольных), контактов с токсичными материалами.

  • Визуальный осмотр

Делается акцент на цвет кожи и роговиц (определяется степень желтушности), следы варикоза на поверхности живота (в зоне пупка — особенно: при выраженной ПГ там обнаруживается так называемая «голова медузы»).

  • Пальпация

Оцениваются уровень болезненности в области печени и селезёнки, степень увеличения этих органов.

  • Перкуссия

Уточняется уплотненность различных частей пораженных органов и их анатомические границы.

  • Биохимический анализ крови

portalnaya-gipertenziya_3-200x300.jpgОпределяются коагулограмма (работоспособность систем свертывания и разжижения крови), уровень тромбоцитов в плазме (клеток, ответственных за коагуляцию крови при мелких повреждениях сосудов), концентрация ферментов, белков, электролитов (при патологии печени она изменяется), маркеры, указывающие (или отрицающие) вирусную этиологию заболевания.

Все эти факторы чаще всего свидетельствуют о пониженной выработке коагулянтов в ослабленной печени, снижении свертываемости крови (ведущей к частым венозным кровотечениям), отрицательном сдвиге ферментативно-белкового и минерального баланса в кровяной плазме, уменьшающего барьерный потенциал печеночной ткани.

Причина отклонения от нормы связана чаще всего не с самим заболеванием, а с другими болезнями, которые его породили.

  • Анализ мочи

Здесь важны суточные показатели, особенно, при наличии у больного асцита: объем мочи и снижение концентрации белков. Анализ даёт возможность оценить уровень работоспособности выводящей системы: почек и мочеточников.

Инструментальная диагностика

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия
  • УЗИ

Ультразвуковое исследование печени, селезенки, брюшной полости, плевральной полости, основных вен, влияющих на печеночный кровоток (воротной, печеночной, нижней полой).

Цель исследования — определение конфигурации увеличенных селезёнки и печени, их структуры, объёма излишней жидкости в брюшной полости и межплевральном пространстве лёгких, сужений в венах и мест их локализации.

  • Ультразвуковая допплерография

В центре внимания — прямой и реверсный (отражённый от сужений в портальной и печеночной вене) кровоток.

Выявляются места стенозирования сосудов, направления отраженного кровотока, коллатерали, позволяющие обойти сужение, сравнительный объем крови, проходящей через сосуд в норме, при стенозе, по коллатералям.

  • Спиральная компьютерная томография

Проводится послойная рентгеновская съёмка печени, селезёнки, воротной, печеночной и нижней полой вен.

Неоценимая помощь для хирургии. Оператор получает точную информацию о локализации патологического источника, что позволяет ему лучше сориентироваться в методах предстоящего хирургического вмешательства.

  • Рентгено-контрастный анализ

Сочетание рентгеновского излучения и контрастных веществ, введенных в сосуды парентерально, позволяет проследить все изменения в кровотоке по венам печени, селезенки, а также нижней полой вене. Наглядными становятся все патологические отклонения.

  • Эхокардиография

С помощью ультразвука обнаруживается экссудат в перикарде (область сердца), межплевральном пространстве, структурные изменения в сердце, которые могут стать причиной надпеченочной ПГ. Избыточный объем жидкости может быть одной из причин возникновения ПГ.

  • Спленоманометрия
  • Портометрия

Задачи исследования аналогичны с предыдущей методикой. Только давление определяется в воротной вене. Увеличение физиологического показателя до 10-12 мм ртутного столба свидетельствует о ПГ.

  • Биопсия (пункция)

Изъятие из печени клеточного материала позволяет изучить патанатомию клеток печени, все изменения в их структуре, соотношение нормальных клеток и соединительной ткани. Сочетание всех данных уточняет диагноз и стадию патологии.

  • Эластография

Метод, альтернативный пункции печени. Та же информация собирается более щадящим образом: посредством ультразвукового сканирования органа эластографом.

  • Лапароскопия

Визуальный осмотр внутренних органов с помощью миниатюрной видеокамеры, введенной в прокол брюшной стенки. В хирургии это дает возможность не только оценить общую патанатомическую картину болезни, но и разработать план предстоящей операции.

  • Гепатосцинтиграфия

Радиоизотопное исследование. В кровь вводится индифферентный изотоп (например, йода). Через сутки с помощью радиографа выясняется уровень накопления изотопа в печени и селезенке. В нормальном физиологическом состоянии он нулевой. Превышение показателя свидетельствует о наличии патологии.

К дополнительным диагностическим мерам, призванным выяснить причину заболевания, можно отнести тесты на шистозоматоз (наличие в кале плоских шистоматозных червей), туберкулёз (реакция Манту), энцефалопатию (выявление в мозге веществ, в норме нейтрализуемых печенью, склоняет к мысли о недееспособности органа).

Лечение

В медицинской практике используется два метода борьбы с ПГ: консервативный и хирургический.

Консервативное лечение портальной гипертензии предполагает, прежде всего, устранение причин болезни и максимальное нивелирование её разрушительных последствий.

Диетотерапия

Уменьшение в пищевом рационе до минимума поваренной соли и белковых продуктов.

Последнее особенно важно. Поврежденная печень не обеспечивает полного распада токсинов, образующихся при белковом обмене. Это увеличивает риск возникновения энцефалопатии.

Медикаментозное лечение

Здесь дают определенный терапевтический эффект:

  1. Вазопрессин и терлипрессин. Они снижают кровоток в варикозно расширенных венах и давление в v. portae.
  2. Нитраты. Расширяют предпеченочную сосудистую сеть. В результате в ней накапливается кровь и снижается давление в v. portae.
  3. Бета-адреноблокаторы. Снижают физиологическую активность сердечных мышц. В результате уменьшается давление в большом и малом круге кровообращения и в печени — в частности.
  4. Диуретики. Основное их назначение — удалить из тканей излишнюю жидкость, что особенно актуально при асците.
  5. Аналоги соматостатина. Эти препараты снижают артериальный кровоток в брюшной полости, уменьшая давление в портальной системе и в варикозно расширенных венах.

Хирургические методы борьбы с болезнью

Главными показаниями для оперативного вмешательства являются следующие осложнения портальной гипертензии:

  • варикозное расширение вен начальных отделов пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, способное привести к кровотечениям;
  • увеличение размеров селезёнки, отягощенное гиперспленизмом (чрезмерным разрушением тромбоцитов), препятствующим нормальной свертываемости крови;
  • асцит в выраженной внешне стадии.

Основными методами хирургии в данных случаях являются:

  1. Шунтирование (обходное кровоснабжение, минующее варикозные, суженные или вовсе непроходимые участки) воротной вены, вен печени, печеночной и нижней полой вен, селезеночной вены.
  2. Деваскуляризация (отсекающее стягивание кетгутом) истонченных сосудов венозного и артериального кровотока, способных прорваться и вызвать кровотечения в пищеводе и желудке.
  3. Спленэктомия — полное удаление селезёнки.
  4. Трансплантация печени.

Трансплантация самый радикальный и эффективный метод лечения ПГ. Он возможен только при наличии донора, полностью отвечающего иммунным запросам реципиента. Такие органы встречаются в основном лишь у близких родственников.

Прогноз

В данном случае мы имеем дело со сложным, постоянно прогрессирующим заболеванием. Эффективность его лечения во многом зависит от стадии болезни. На доклинической стадии, на первом этапе развития патологии, прогноз, как правило, благоприятен. При должном, систематическом лечении болезнь удаётся остановить.

В последующем, на компенсированной и декомпенсированной стадиях, клиника складывается не в пользу больного. Совсем устранить её последствия уже не удастся ни терапевтическими, ни хирургическими методами. Максимум, что можно ожидать в данном случае — это продление жизни на 5-10 лет.

Осложненная стадия, по сути, является приговором. Постоянно нарастающий асцит и накопление жидкости в плевральной полости, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода резко снижают возможности пациента на выздоровление. Даже при интенсивном лечении год-два жизни — это оптимальный результат.

</index><index>

Портальная гипертензия – это не самостоятельное заболевание, а совокупность симптомов, возникающих на фоне повышения давления в системе воротной вены. Наиболее часто эта патология развивается на фоне цирроза печени. Нередко это состояние требует хирургического вмешательства.

СОДЕРЖАНИЕ:

IОбщие сведенияI.IОсновные этиологические факторыI.IIКлинические проявления гипертензииI.IIIВозможные осложнения гипертензииIIМетоды диагностики пациентовIIIЛечебная тактика при гипертензииIII.IМетоды лечения осложненийIVОсновные профилактические меры

[contents]

Общие сведения

Портальная гипертензия (портальная гипертония) – это синдром, возникающий у детей и взрослых на фоне нарушения кровотока в системе воротной вены. Последняя является крупным сосудом, впадающим в печень. Он собирает бедную кислородом кровь от многих органов брюшной полости. Диаметр воротной вены достигает 1,5 см. Она имеет несколько крупных ветвей.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями. Одним из них является внутреннее кровотечение.

Портальная гипертензия бывает:

  • внутрипеченочной;
  • постпеченочной;
  • предпеченочной;
  • смешанной.

В основе подобной классификации лежит локализация участка, в котором нарушено кровообращение. Каждая форма возникает по разным причинам.

Выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии:

  1. Начальная стадия (доклиническая) – наблюдаются функциональные нарушения.
  2. Умеренная (компенсированная) – характеризуется выраженным увеличением селезенки. Вены пищевода расширены незначительно. Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается. В этот период включаются компенсаторные механизмы.
  3. Выраженная (декомпенсированная) – характеризуется выраженным геморрагическим синдромом. Наблюдаются отеки и асцит.
  4. Осложненная (наиболее опасна) – может привести к смерти человека вследствие развития острой печеночной недостаточности.

Основные этиологические факторы

Причины портальной гипертензии разнообразны. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • острый и хронический гепатиты;
  • паразитарные заболевания (шистосомоз, альвеококкоз, эхинококкоз);
  • цирроз печени;
  • доброкачественные и злокачественные опухоли;
  • новообразования желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • тромбоз;
  • желчнокаменная болезнь;
  • сдавливание сосудов;
  • кардиомиопатия;
  • сдавливание сердца на фоне утолщения перикарда;
  • отравление различными ядами;
  • синдром Бадда-Киари;
  • инфекционные заболевания;
  • саркоидоз;
  • передозировка транквилизаторами;
  • кровотечения;
  • массивные ожоги;
  • травмы.

Предпеченочная форма чаще всего развивается на фоне тромбоза. Опасна закупорка сгустком крови воротной и селезеночной вен. Если болен ребенок, то причина может крыться во врожденной патологии. Иногда выявляется сужение сосуда. Это становится причиной гипертензии. Нередко симптомы возникают вследствие сдавливания сосуда.

Это наблюдается при крупных опухолях. Предпеченочная форма диагностируется редко. На нее приходится до 4% всех случаев этой патологии. Наиболее часто выявляется внутрипеченочная гипертония. Причинами являются билиарный цирроз (разрастание соединительной ткани), саркоидоз, гиперплазия, туберкулезная инфекция, заболевания крови, поликистоз, алкогольный гепатит, фиброз.

Постпеченочная гипертензия обусловлена иными факторами. Она может быть осложнением сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Другие причины включают тромбоз, усиление кровотока в системе портальной вены и сообщение артериальной крови с венозной. Нередко к данной патологии приводят отравления грибами, лекарствами, химикатами и различными токсическими соединениями.

Предрасполагающими факторами к развитию портальной гипертензии являются:

  • курение;
  • алкоголизм;
  • контакт с вредными веществами;
  • варикозная болезнь;
  • гиподинамия;
  • заболевания сердца;
  • вирусные инфекции;
  • введение наркотиков;
  • незащищенные половые связи.

Читайте также:   Состояние геморрагического шока: механизм развития и особенности лечения

Повышение давления обусловлено увеличением сопротивляемости сосудов, усиленным кровотоком, механическим препятствием и наличием коллатералей.

Клинические проявления гипертензии

Симптомы портальной гипертензии неспецифичны. По ним сложно установить точный диагноз. Наиболее часто выявляются следующие признаки:

  • увеличение в размере селезенки;
  • расширение вен;
  • асцит;
  • боль в животе;
  • вздутие;
  • отсутствие аппетита;
  • рвота;
  • тошнота;
  • боль в правом подреберье.

Если причиной послужил застой желчи на фоне сдавливания протоков, то наблюдается желтуха. Цвет кожи больного изменяется. На ранней стадии синдрома портальной гипертензии симптомы включают диспепсию, ощущение тяжести в подреберье справа, метеоризм, недомогание. Нередко наблюдается нарушение стула.

Многих беспокоит боль в животе. На фоне данной патологии снижается масса тела. Причина – отсутствие аппетита. После еды беспокоит чувство переполнения желудка. К ранним симптомам портальной гипертензии относится спленомегалия. При снижении давления размер селезенки нормализуется.

Нередко развивается гиперспленизм. Это состояние, при котором снижается количество форменных элементов крови. В селезенке человека происходит их разрушение. При повышении давления этот процесс нарушается. Выявляются анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Признаки портальной гипертензии включают варикозное расширение вен. Поражаются сосуды в области живота, пищевода, желудка и заднего прохода.

При вовлечении в процесс вен околопупочной области выявляется «голова медузы». У таких больных расширенные сосуды с узлами просвечивают через переднюю брюшную стенку. Варикоз часто становится причиной кровотечений. Это приводит к анемии. Поздним проявлением портальной гипертензии является асцит. При нем увеличивается объем живота вследствие накопления жидкости.

Иногда асцит сочетается с гидротораксом. При осмотре больных выявляются отеки. Чаще всего они определяются в области лодыжек. На фоне данной патологии страдают желудок и кишечник. На их слизистой образуются эрозии и язвы. Печень в большинстве случаев не увеличивается. Другие симптомы включают примесь крови в кале.

Возможные осложнения гипертензии

Осложнения портальной гипертензии немногочисленны. Основная причина их развития – самолечение. При данной сосудистой патологии возможны следующие осложнения:

  • кровотечения;
  • энцефалопатия;
  • аспирационная пневмония;
  • анемия;
  • сепсис;
  • перитонит;
  • почечная недостаточность;
  • печеночная недостаточность.

При отсутствии должного лечения возможен летальный исход. Грозным последствием портальной гипертензии является кровотечение из вен пищевода. В 60% случаев оно массивное. Кровотечение приводит к ухудшению общего состояния человека. Проявляется это слабостью, бледностью кожных покровов, повышением частоты сердцебиения и нарушением сознания. Возможна рвота с примесью крови. Данное осложнение наиболее часто развивается при варикозном расширении вен 3 степени, образовании эрозий и петехий на слизистой.

Кровотечения могут быть скрытыми. В этом случае кровь не выходит наружу, а изливается в просвет или полости органов. Причина их появления – поражение желудка и кишечника на фоне портальной гипертензии. Происходит это при повреждении язв и эрозий. Нарушение работы печени способствует интоксикации организма. В крови повышается содержание азотистых соединений.

Читайте также:   Причины появления свища заднего прохода и основные сведения о патологии

Это становится причиной развития печеночной энцефалопатии. Различают 4 стадии ее развития. На 1 этапе возможны такие симптомы, как раздражительность, лабильность настроения, расстройство сна, снижение внимания. 2 стадия характеризуется дневной сонливостью, дезориентацией, изменением поведения больного. На следующем этапе развивается амнезия. Сознание становится спутанным. Возникают суждения, которые не соответствуют действительности. 4 стадия проявляется комой.

На фоне нарушения функции желудка и кровотечений возможно развитие пневмонии. Происходит это при случайном заглатывании рвотных масс. Такая пневмония называется аспирационной. У некоторых больных с портальной гипертензией образуются грыжи. Они бывают паховыми, бедренными, пупочными. От функции печени зависит состояние почек. При повышении давления часто развивается гепаторенальный синдром.

Методы диагностики пациентов

При портальной гипертензии лечение начинается после комплексного обследования. Проводятся:

  • сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания;
  • физикальный осмотр (перкуссия, пальпация, аускультация);
  • измерение давления, частоты дыхания и пульса;
  • лабораторные и инструментальные исследования.

Врач должен узнать у человека, как давно у него появились жалобы. Обязательно выявляются факторы риска развития портальной гипертензии. Наиболее информативны инструментальные исследования. К ним относятся:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • эндоскопическое исследование (ФЭГДС);
  • допплерография;
  • спиральная компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • спленоманометрия;
  • эхокардиография;
  • электроэнцефалография;
  • исследование состояния тканей печени (эластография);
  • сцинтиграфия;
  • лапароскопия;
  • рентгенография.

С помощью фиброэзофагогастродуоденоскопии можно оценить состояние слизистых пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Немаловажное значение имеют осмотр и физикальное исследование. Наиболее часто определяются следующие изменения:

  • увеличение живота;
  • желтушный оттенок кожи;
  • сосудистые звездочки;
  • расширение подкожных вен;
  • увеличение границ печени;
  • боль в животе.

Функциональные возможности органов оцениваются лабораторными методами. Требуются следующие исследования:

  • общий и биохимический анализы крови;
  • исследование мочи;
  • коагулограмма;
  • паразитологическое исследование;
  • выявление антител к вирусу гепатита;
  • гистологическое исследование фрагмента тканей печени.

По показаниям проводится тест на туберкулез. Обязательно исследуется уровень иммуноглобулинов в крови. В ходе обследования нужно установить основную причину развития портальной гипертензии. От этого зависит лечение человека.

Лечебная тактика при гипертензии

Лечение портальной гипертензии направлено на основное заболевание. Если причиной послужил гепатит, то назначаются противовирусные лекарства, гепатопротекторы, диета, препараты кальция и калия. Дополнительно нужно принимать комплексные витамины. Противовирусные препараты показаны при выявлении гепатитов B, C и D. Применяются такие лекарства, как Даклинза, Рибавирин, Триворин, Ребетол.

При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия. Для улучшения отхождения желчи показаны препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Для защиты тканей печени используются гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте Н, Карсил, Гепабене). Дополнительно назначаются эубиотики и ферментные препараты.

При гепатите показана диета №5. Лечение портальной гипертонии предполагает полный отказ от спиртных напитков. Если причиной данной патологии послужил тромбоз, то применяются антикоагулянты (Вессел Дуэ Ф) и антиагреганты (Аспирин Кардио, Клопидогрел). Некоторые лекарства противопоказаны при печеночной недостаточности.

Читайте также:   Почему чешется в заднем проходе и что делать?

Всех больных с признаками высокого давления в системе воротной вены госпитализируют в отделение портальной гипертензии. Для нормализации состояния человека наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

  • ингибиторы АПФ;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • гликозаминогликаны;
  • аналоги соматостатина;
  • диуретики;
  • гормоны гипофиза;
  • препараты лактулозы.

Для профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики. Если выявлена внепеченочная портальная гипертензия или любая другая ее форма, то требуется соблюдение строгой диеты. Необходимо ограничить потребление соли, белковой пищи (яиц, мяса, рыбы, бобовых). Во время лечения нужно избегать физических нагрузок.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству. Оно показано при развитии осложнений. Наиболее часто проводятся шунтирование, деваскуляризация пищевода, пересадка печени, резекция и удаление селезенки. Операция необходима и в том случае, если высокое венозное давление обусловлено сдавливанием сосуда опухолью.

Методы лечения осложнений

При развитии кровотечения требуется экстренная помощь. Возможны следующие виды вмешательств:

  • ушивание сосуда;
  • эндоскопическое склерозирование;
  • перевязка вен;
  • баллонная тампонада;
  • лигирование.

В экстренном порядке проводится эзофагоскопия. При варикозном расширении вен пищевода организуется эндоскопическое клипирование. Нередко проводится прижигание (электрокоагуляция). Дополнительно могут назначаться гемостатики. Если выявлена портальная гипертензия при циррозе печени, то возможно развитие гиперспленизма.

В этом случае лечение предполагает:

  • назначение стимуляторов лейкопоэза;
  • применение аналогов гормонов надпочечников;
  • эмболизацию селезеночной артерии.

В тяжелых случаях орган удаляется. При развитии асцита на фоне гипертензии портальной вены назначаются мочегонные (Лазикс). Они способствуют выведению избытка жидкости. Внутривенно вводятся альбумины. Очень часто назначаются антагонисты гормонов коры надпочечников.

Трудно поддается терапии такое осложнение, как печеночная энцефалопатия. При ней нарушается функция головного мозга. При этом осложнении необходимо:

  • соблюдать строгую диету со снижением количества потребляемого белка;
  • нормализовать стул;
  • проводить очистительные клизмы;
  • принимать препараты на основе лактулозы.

Часто назначаются седативные лекарства и антибиотики. В тяжелых случаях требуется пересадка печени. Найти подходящего донора очень сложно. На поздней стадии портальной гипертензии, когда наблюдается декомпенсация, проводится паллиативное лечение. Это могут быть лапароцентез и дренирование. Прогноз зависит от основной причины гипертензии и тяжести нарушений. Наложение анастомозов продлевает жизнь больному человеку. Наиболее плохой прогноз наблюдается при внутрипеченочной форме гипертензии.

Основные профилактические меры

Развитие портальной гипертензии можно предупредить. Наиболее частой причиной является гепатит. Для его предупреждения нужно:

  • есть только мытые овощи;
  • отказаться от употребления сырой воды и алкоголя;
  • принимать лекарства строго по назначению врача;
  • исключить контакт с химикатами;
  • отказаться от наркотиков;
  • пользоваться только стерильными инструментами;
  • проверять донорскую кровь перед вливаниями;
  • отказаться от посещения тату-салонов;
  • пользоваться только собственными средствами гигиены;
  • исключить незащищенные половые контакты.

С целью профилактики осложнений следует незамедлительно обращаться к врачу при первых же симптомах. Таким образом, повышение давления в системе воротной вены указывает на тяжелые заболевания. Игнорирование жалоб может стать причиной осложнений.

</index>

Порта́льная гипертензия

(позднелат. [vena] portae воротная вена; синоним портальная гипертония)

повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки П. г. — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и Желудочно-кишечное кровотечение, Спленомегалия, Асцит.

Причиной П. г. могут быть разные заболевания. В зависимости от локализации препятствия различают надпеченочную, внутрипеченочную, внепеченочную (подпеченочную) и смешанную ее формы. Надпеченочная П. г. наблюдается при формировании препятствия току крови на уровне печеночных вен в результате их первичного (тромбофлебит, аномалии развития) или вторичного (см. Бадда — Киари болезнь) поражения. Наиболее частая причина внутрипеченочной П. г. — Цирроз печени, при котором ветви воротной вены сдавливаются узлами регенерирующей паренхимы или соединительной тканью, и опухоли печени. Внепеченочная П. г. обусловлена врожденной патологией сосудов системы воротной вены (атрезией, кавернозной трансформацией), а также их склерозом или тромбозом. Препятствие оттоку крови возникает обычно на уровне ствола воротной вены или на уровне селезеночной вены. Смешанная форма характерна, например, для цирроза печени, сопровождающегося вторичным тромбозом ветвей воротной вены.

Клинические проявления зависят от уровня блокады, однако при всех формах П. г. имеются и общие симптомы, наиболее ранними из которых являются диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота, метеоризм). Появляются слабость, быстрая утомляемость, чувство тяжести или боли в левом и правом подреберьях, желтуха, похудание, увеличивается печень.

Спленомегалия, обусловленная застойными явлениями, разрастанием соединительной ткани и гиперплазией ретикулогистиолимфоцитарных элементов, наблюдается у всех больных, однако степень увеличения зависит от уровня блокады. Она является основным и наиболее выраженным симптомом в большинстве случаев внепеченочной П. г. — так называемая тромбофлебитическая спленомегалия. Селезенка увеличивается также при внутрипеченочной и в меньшей мере при надпеченочной П. г. При локализации препятствия оттоку крови в брыжеечных венах, ниже уровня впадения селезеночной вены в воротную, увеличение селезенки не значительно. Спленомегалия при П. г. часто сочетается с синдромом гиперспленизма — анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными повышенным разрушением и частичным депонированием форменных элементов крови в селезенке (см. Селезенка (Селезёнка)).

Асцит развивается при внутрипеченочной и надпеченочной П. г. В последнем случае он является основным и ранним симптомом, отличается упорным течением, плохо поддается лечению. При внепеченочной П. г. асцит часто не возникает или присоединяется на поздних стадиях процесса.

Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени приводит к расширению портокавальных анастомозов (см. Кровеносные сосуды) и активизации коллатерального кровообращения по венам пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки и др. Из них наибольшее практическое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, в связи с тем, что по ним оттекает наибольшее количество крови и кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых грозных осложнений П. г. Такие кровотечения наиболее часто возникают при внутрипеченочной форме. Они развиваются обычно внезапно на фоне полного благополучия и проявляются кровавой рвотой и меленой, могут рецидивировать. При внепеченочной П. г. кровотечения протекают значительно легче и представляют меньшую опасность для жизни.

Характерным симптомом П. г., обусловленным развитием венозных коллатералей, является расширение вен вокруг пупка (так называемая голова Медузы), которое бывает особенно выражено у больных с асцитом. В ряде случаев внепеченочная П. г. не сопровождается расширением вен пищевода (например, при окклюзии брыжеечных вен, когда расширяются в основном геморроидальные вены), что может затруднить диагностику.

Диагноз П. г. и ее форм устанавливают на основании клинической картины и комплекса инструментальных исследований, основным из которых является рентгенографическое, включающее кавографию, мезентерикографию, портографию, спленопортографию, целиакографию. Наиболее информативна в отношении уровня блокады и состояния сосудов спленопортография. При внепеченочном блоке она позволяет выявить различные нарушения проходимости сосудистого русла вплоть до полного прекращения кровообращения, определить место блока, а также возможность наложения спленоренального анастомоза. При внутрипеченочном блоке характерно контрастирование лишь основных стволов воротной вены при обеднении сосудистого рисунка печени. О надпеченочной П. г. наибольшую информацию получают при кавографии.

Для измерения давления в системе воротной вены применяют чрескожную спленоманометрию. При П. г. давление в селезенке может достигать 51 Па (500 ммвод. ст.), в то время как в норме оно не превышает 12,2 Па (120 ммвод. ст.). Расширенные вены пищевода и желудка выявляют при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании этих органов, расширенные геморроидальные вены — при ректороманоскопии. Косвенным способом определения состояния печеночного кровотока является радионуклидный метод (введение в кровь коллоидных препаратов, меченных радионуклидами). Существенную помощь в диагностике может оказать эхография. Для уточнения локализации блока, и в частности для выявления внутрипеченочной П. г., применяют также пункционную биопсию печени, лапароскопию, при необходимости прибегают к лапаротомии.

В распознавании формы П. г., что нередко связано с большими трудностями, большую помощь может оказать тщательно собранный анамнез. Указания на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем могут навести на мысль о внутрипеченочной П. г. Увеличение селезенки с раннего детства, наличие в анамнезе пупочного сепсиса, травм или нагноительных процессов в брюшной полости свидетельствуют о внепеченочной П. г. Острое начало заболевания, протекающего с высокой температурой тела, болями в области печени, быстрое прогрессирование процесса (увеличение печени, асцит) характерны для надпеченочной формы П. г. Большое значение имеют особенности клинической картины (выраженность и последовательность появления тех или иных симптомов, наличие клинических и лабораторных признаков поражения печени и др.). Так, при надпеченочном блоке основным и наиболее ранним симптомом является асцит. Отмечается выраженная гепатомегалия при умеренной спленомегалии. Желтуха и печеночные знаки, как правило, отсутствуют. Функциональные пробы печени даже при формировании цирроза печени изменены незначительно. Увеличение печени и селезенки, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, асцит на фоне упорных диспептических расстройств и похудания, а также наличие желтухи, печеночных знаков, выраженной диспротеинемии и изменение других биохимических показателей свидетельствуют о внутрипеченочной П. г. Главное проявление подпеченочной окклюзии — спленомегалия. Печень, как правило, не увеличена. Подпеченочная П. г. обычно развивается медленно, постепенно, она может протекать без кровотечений и асцита, реже с повторными пищеводно-желудочными кровотечениями, вслед за которыми развивается асцит. Функциональные пробы печени обычно не изменены.

Лечение П. г. только оперативное. Консервативное лечение назначают в качестве вспомогательной меры, в т.ч. и с целью подготовки к операции, в период активности воспалительного процесса в печени. Кровотечение из варикозных вен пищевода или желудка также следует попытаться остановить вначале консервативными методами. Одним из таких методов является сдавление варикозно-расширенных вен пищевода и желудка специальным зондом, снабженным пневматическими баллонами (зонд Блейкмора), в сочетании с мероприятиями, направленными на возмещение кровопотери, коррекцию функциональных нарушений печени (стероидная терапия), снижение портальной гипертензии (используют 1% спиртовой раствор нитроглицерина, питуитрин). Кровотечение можно остановить также путем обкалывания (через эндоскоп) кровоточащих сосудов склерозирующими препаратами (например, раствором тромбовара или этаксисклерола). Эти же методы остановки кровотечения применяют при П. г. на фоне активного цирроза печени, а также при значительных нарушениях ее функции.

Необходимость оперативного вмешательства возникает в основном в связи с угрозой развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, что наблюдается главным образом у больных с внепеченочной и внутрипеченочной формами П. г. При компенсированном функциональном состоянии печени (отсутствие признаков активности цирротического процесса) накладывают сосудистый портокавальный анастомоз (рис. 1), который позволяет создать соустье между воротной веной или ее основными притоками (селезеночной, верхней брыжеечной венами) и нижней полой или почечной веной. При этом для больных циррозом печени предпочтительным является селективный спленоренальный анастомоз без удаления селезенки, позволяющий сохранить перфузию крови, оттекающей от кишечника, через печень. У больных с внепеченочной П. г. наиболее часто удается выполнить мезентерико-кавальный анастомоз Н-типа с интерпозицией сегмента внутренней яремной вены.

При невозможности наложить сосудистый анастомоз или наличии противопоказаний к нему (острое кровотечение, общее тяжелое состояние) прибегают к прямым вмешательствам на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка, заключающимся в прошивании их через слизистую оболочку (рис. 2) с использованием чрезбрюшинного или чресплеврального доступа. Этот же вид оперативного вмешательства показан и при остро возникшем кровотечении, когда консервативные мероприятия по его остановке оказываются безрезультатными.

В исключительно редких случаях показанием к операции могут служить такие проявления болезни, как спленомегалия и гиперспленизм. Проводимая в этих случаях спленэктомия при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и желудка должна сочетаться с наложением спленоренального анастомоза или прошиванием измененных сосудов.

Прогноз для жизни и трудоспособности больных зависит от характера заболевания, обусловившего развитие П. г. В большинстве случаев, особенно при внутрипеченочной форме, он неблагоприятный. Больные обычно погибают от массивного пищеводно-желудочного кровотечения, а также от развившейся на фоне кровотечения острой или прогрессирования уже имеющейся печеночной недостаточности, часто при явлениях печеночной комы. Оперативное вмешательство может продлить жизнь на несколько лет (иногда до 10—15 лет и более). Относительно доброкачественно протекает внепеченочная форма П. г.: при отсутствии кровотечений больные довольно длительное время могут сохранять трудоспособность.

Особенности портальной гипертензии у детей. В детском возрасте наиболее часто встречается внепеченочная форма П. г., обусловленная в большинстве случаев (80%) аномалиями развития воротной вены в виде ее кавернозной трансформации. Определенную этиологическую роль играет тромбоз сосудов системы воротной вены, возникающий при тромбофлебите пупочной вены в результате ее катетеризации в неонатальном периоде. Причиной П. г. у детей бывают также врожденные или приобретенные диффузные заболевания печени: вирусный гепатит, фетальный гепатит, холангиопатии новорожденных с различной степенью поражения желчных ходов (от незначительной их гипоплазии до полной морфофункциональной несостоятельности) и др. Быстрому прогрессированию П. г. способствует сопутствующий этим процессам выраженный перидуктулярный фиброз.

Основным признаком внепеченочной П. г. у детей является выраженная спленомегалия. Селезенка малоподвижна, безболезненна. Характерны симптомы гиперспленизма. Часто при этой форме П. г. возникает варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка, приводящее к кровотечениям, которые возникают примерно у 85% больных и нередко бывают первым проявлением заболевания. В периоды между кровотечениями общее состояние больных остается удовлетворительным. Гепатомегалия не характерна, она развивается лишь в некоторых случаях тромбоза воротной вены вследствие пупочного сепсиса. Асцит наблюдается редко. Функциональные печеночные пробы почти не изменяются. При циррозе печени декомпенсация П. г. отмечается преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно-расширенных вен развиваются редко.

Единственным радикальным методом лечения является наложение сосудистых анастомозов (спленоренальных и мезентерико-кавальных). Оперативное вмешательство у детей сопряжено с трудностями, связанными с малым диаметром сосудов, отсутствием полноценных анатомических образований, пригодных для наложения анастомоза. Поэтому операции показаны детям старше 7—8 лет, когда диаметр сосудов становится не меньше 8 мм, что необходимо для нормального функционирования соустья. Все мероприятия, проводимые детям более младшего возраста, носят консервативный характер.

Прогноз после наложения сосудистых анастомозов в основном благоприятный. В отличие от взрослых печеночная энцефалопатия у детей развивается редко.

См. также Печень.

Библиогр.: Акопян В.Г. Хирургическая гепатология детского возраста, с. 297, М., 1982; Алажилль Д. и Одьевр М. Заболевания печени и желчных путей у детей, пер. с франц., с. 360, М., 1982; Бондарь З.А. Клиническая гепатология, с. 338, М., 1970; Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г. и Киценко Е.А. Сравнительная оценка различных методов перевязки варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных внепеченочной портальной гипертензией, Хирургия, № 7, с. 63, 1983, библиогр.; Крылов А.А. и др. Неотложная гастроэнтерология, с. 120, Л., 1988; Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов, пер. с венгер., т. 2, с. 801, Будапешт, 1987; Мишаров О.С. и Овчаренко В.А. Лигирование пищевода при кровотечении на почве портальной гипертензии у детей, Вестн. хир., т. 138, № 6, с. 76, 1987; Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии, с. 140, Ташкент, 1984; Подымова С.Д. Болезни печени, М., 1984; Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, пер. с нем., с. 226, М., 1965.

9f95c5e92818446ab9caf53bb61213592ba850c5.jpg

Рис. 2б). Схема прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка через покрывающую их слизистую оболочку: из чрезбрюшинного доступа путем вскрытия просвета желудка.

9f95c5e92818446ab9caf53bb61213592ba850c5-n1.jpg

Рис. 1б). Схемы наиболее распространенных вариантов сосудистых портокавальных анастомозов: мезентерико-кавальный анастомоз Н-типа с интерпозицией сегмента из внутренней яремной вены.

9f95c5e92818446ab9caf53bb61213592ba850c5-n2.jpg

Рис. 2а). Схема прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка через покрывающую их слизистую оболочку: из чресплеврального доступа путем вскрытия просвета пищевода.

9f95c5e92818446ab9caf53bb61213592ba850c5-n3.jpg

Рис. 1а). Схемы наиболее распространенных вариантов сосудистых портокавальных анастомозов: селективный спленоренальный анастомоз без удаления селезенки.

9f95c5e92818446ab9caf53bb61213592ba850c5-n4.jpg

Рис. 1г). Схемы наиболее распространенных вариантов сосудистых портокавальных анастомозов: прямой портокавальный анастомоз конец в бок.

9f95c5e92818446ab9caf53bb61213592ba850c5-n5.jpg

Рис. 1в). Схемы наиболее распространенных вариантов сосудистых портокавальных анастомозов: мезентерико-кавальный анастомоз конец в бок с пересечением верхней брыжеечной вены.

Медицинская энциклопедияИспользуемые источники:

  • https://silaserdca.ru/gipertenziya/portalnaya
  • https://sosudyinfo.ru/zabolevaniya/portalnaya-gipertenziya.html
  • https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%d0%9f%d0%be%d1%80%d1%82%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%b0%d1%8f_%d0%b3%d0%b8%d0%bf%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%b5%d0%bd%d0%b7%d0%b8%d1%8f

Поделитесь с друзьями:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *